心血管疾病是老年人死亡的主要原因。此外，與年齡相關(guān)的心臟功能下降，包括舒張期和收縮期功能障礙，已被證明與虛弱密切相關(guān)。由于心臟功能障礙給老年人帶來巨大負(fù)擔(dān)，開發(fā)能夠改善老年人心臟健康的治療方法仍然是延長人類健康壽命的首要任務(wù)。

心臟的大部分體積由心肌細(xì)胞組成，心肌細(xì)胞必須滿足整個生命周期中持續(xù)收縮和舒張的令人難以置信的能量需求。為了滿足這種能量需求，心臟組織具有體內(nèi)線粒體密度最高的組織之一。隨著細(xì)胞衰老，煙酰胺二核苷酸 (NAD + ) 水平、ATP 輸出和線粒體生物發(fā)生減少，而氧化應(yīng)激、mtDNA 損傷和線粒體結(jié)構(gòu)改變增加。基于這些生理特征，長期以來人們假設(shè)線粒體健康是維持心臟健康的關(guān)鍵。根據(jù)這一假設(shè)，能夠?qū)⑺ダ闲募〖?xì)胞的線粒體參數(shù)恢復(fù)到更年輕狀態(tài)的治療有可能修復(fù)衰老心臟的功能。

研究人員研究了NMN對老年小鼠心臟功能和代謝的影響。

NMN 是 NAD +天然存在的核苷酸前體，通過 NAD +補(bǔ)救途徑產(chǎn)生。NMN 可通過增加細(xì)胞 NAD +可用性來改善線粒體健康，從而提高能量能力并激活沉默調(diào)節(jié)蛋白脫乙酰酶活性。最近的研究為這一假設(shè)提供了強(qiáng)有力的證據(jù)，并表明補(bǔ)充 NMN 可以增強(qiáng) NAD + 的可用性并改善小鼠的許多經(jīng)典衰老跡象。補(bǔ)充 NMN 也被證明可以部分恢復(fù)心力衰竭小鼠模型的心臟功能。

研究證明 NMN 可顯著改善舒張功能和高負(fù)荷收縮功能，并可有效減少與年齡相關(guān)的心臟肥大。

參考文獻(xiàn)：

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